Dolgacheva, LP;
Fedotova, EI;
Abramov, AY;
Berezhnov, AV;
(2017)
Альфа-синуклеин и дисфункция митохондрий при болезни паркинсона.
Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии
, 34
(5)
pp. 4-14.
10.7868/S0233475517050012.
Preview |
Text
Abramov_Долгачева и др_Исправлено_OUT2.pdf - Accepted Version Download (492kB) | Preview |
Abstract
Болезнь Паркинсона (БП) - одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний. Развитие патологии связано с гибелью дофаминергических нейронов, главным образом, в черной субстанции головного мозга. Недостаточность дофамина вызывает целый набор тяжелых симптомов, среди которых брадикинезия, постуральная неустойчивость, ригидность мышц и тремор. Генетические исследования показали, что ведущую роль в патогенезе БП играет белок альфа-синуклеин (?-Син). Большое количество данных свидетельствует о различных механизмах токсического действия ?-Син. Кроме того, среди ключевых факторов, способствующих развитию нейродегенерации при БП, выделяют существенные нарушения функций митохондрий и/или мутации. В число мутируемых генов при наследственной и спорадической формах БП входят гены, кодирующие PINK1 и Parkin, основные компоненты системы “контроля качества” митохондрий. Самые ранние биохимические признаки заболевания проявляются в нарушениях взаимодействия митохондрий и эндоплазматического ретикулума, митохондриальной динамики, гомеостаза кальция и повышении уровня митохондриальных активных форм кислорода. Все эти факторы участвуют в повреждении дофаминергических нейронов.
Loading...
Loading...Loading...Loading...Archive Staff Only
 |
View Item |
