%O This version is the author accepted manuscript. For information on re-use, please refer to the publisher’s terms and conditions.
%T Альфа-синуклеин и дисфункция митохондрий при болезни паркинсона
%P 4-14
%L discovery10048831
%I MEZHDUNARODNAYA KNIGA
%D 2017
%J Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии
%N 5
%K нейродегенерация болезнь Паркинсона альфа-синуклеин митохондрия neurodegeneration Parkinson’s disease alpha-synuclein mitochondria
%V 34
%A LP Dolgacheva
%A EI Fedotova
%A AY Abramov
%A AV Berezhnov
%X Болезнь Паркинсона (БП) - одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний. Развитие патологии связано с гибелью дофаминергических нейронов, главным образом, в черной субстанции головного мозга. Недостаточность дофамина вызывает целый набор тяжелых симптомов, среди которых брадикинезия, постуральная неустойчивость, ригидность мышц и тремор. Генетические исследования показали, что ведущую роль в патогенезе БП играет белок альфа-синуклеин (?-Син). Большое количество данных свидетельствует о различных механизмах токсического действия ?-Син. Кроме того, среди ключевых факторов, способствующих развитию нейродегенерации при БП, выделяют существенные нарушения функций митохондрий и/или мутации. В число мутируемых генов при наследственной и спорадической формах БП входят гены, кодирующие PINK1 и Parkin, основные компоненты системы “контроля качества” митохондрий. Самые ранние биохимические признаки заболевания проявляются в нарушениях взаимодействия митохондрий и эндоплазматического ретикулума, митохондриальной динамики, гомеостаза кальция и повышении уровня митохондриальных активных форм кислорода. Все эти факторы участвуют в повреждении дофаминергических нейронов.